Терапевтическая эффективность Панангина в лечении 30 случаев острого инфаркта головного мозга

В период с 1997 по 1998 год авторы применяли калия-магния аспарагинат (Панангин) для лечения 30 пациентов с острым инфарктом головного мозга. Терапевтическая эффективность удовлетворительная, информация представлена в нижеследующем докладе. 

1. Клинические данные  

1.1.  Общие данные.

Проводилось лечение 60 пациентов с инфарктом головного мозга, диагностированным в ходе клинических обследований и подтверждённым КТ-исследованием, в соответствии с диагностическими стандартами принятыми на четвёртой научной конференции по цереброваскулярным патологиям, проводившейся Китайской медицинской ассоциацией в 1995 году[1]. Все пациенты были методом рандомизации разделены на две группы: терапевтическую и контрольную. Терапевтическую группу составили 30 пациентов, из них 16 мужчин и 14 женщин в возрасте от 43 до 70 лет; средний возраст 57,4. Контрольную группу составили 30 пациентов, из них 18 мужчин, 12 женщин в возрасте от 46 до 68 лет; средний возраст 56,2. У пациентов обеих групп заболевание развивалось в течение одной недели, а уровень неврологического дефицита превысил 8 баллов. Степень неврологического дефицита рассчитывалась до начала лечения: в терапевтической группе минимальный уровень составил 8 баллов, максимальный — 42, x̅ ± s составило (22,5±1,9) балла; в контрольной группе минимальный уровень составил 9 баллов, максимальный — 40, x̅ ± s составило (21,8±1,0) балл.

1.2. Лечение

Пациенты контрольной группы получали цитиколин 0,75 г, аденозинтрифосфат 40 мг, коэнзим А 200 Ед в 500 мл физраствора капельно внутривенно, один раз в день в течение 14 дней. В стадии обострения пациентам с отёком головного мозга также вводили маннитол в дозе 200 г/л, 2–3 раза в день по 250 мл в течение 3–7 дней. Пациенты с гипертонией также принимали нифедипин перорально. Пациенты терапевтической группы в дополнение к стандартному лечению получали Панангин в дозе 50 мл в 500 мл физраствора внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней.

1.3. Оценка эффективности.

Оценка эффективности проводилась в соответствии с требованиями, принятыми в ходе четвёртой национальной научной конференции по цереброваскулярным патологиям в 1995 году[1]. Полное восстановление: уровень функциональных нарушений снизился на 91–100 %; значительное улучшение: уровень функциональных нарушений снизился на 46–90 %; улучшение: уровень функциональных нарушений снизился на 18–45 %; без изменений: уровень функциональных нарушений снизился примерно на 17 %; ухудшение: уровень функциональных нарушений снизился или увеличился более, чем на 18 %; летальный исход. Оценка состояния пациентов обеих групп проводилась перед лечением и через 14 дней после начала лечения. Статистическая обработка проводилась с использованием критерия Пирсона χ2. 1.4. Результаты. См. таблицу 1. Коэффициент эффективности (полное восстановление + значительное улучшение) в терапевтической группе составил 83,3 %, что значимо выше, чем в контрольной группе (P<0,05).

2. Обсуждение 

Существует множество причин, вызывающих развитие гипокалиемии после инфаркта мозга. Кроме таких часто встречаемых причин, как недостаточное потребление калия или его быстрая потеря, исследования последних лет доказывают, что к снижению уровня калия приводит повышение уровня катехоламинов в крови. На 3–14 сутки после инфаркта мозга отёк мозга достигает максимального уровня, усугубляя повреждения центральной нервной системы, что приводит к увеличению концентрации катехоламинов в плазме крови. Катехоламины через β2-рецепторы активируют Na+/K+-АТФ-азу, стимулируя поступление внеклеточного калия внутрь клеток, что приводит к гипокалиемии. При лечении острого инфаркта головного мозга необходимо восполнение уровня калия. Также на фоне инфаркта мозга снижается концентрация сывороточного магния[2], дефицит которого может усугубить повреждения мозга. Во-первых, кальциевая перегрузка является основной причиной ишемического повреждения мозга. Ионы магния являются естественными антагонистами ионов кальция, следовательно, снижение уровня магния неизбежно приводит к увеличению кальциевой перегрузки. Во-вторых, магний участвует в метаболизме возбуждающих аминокислот. Дефицит магния приводит к накоплению возбуждающих аминокислот, что также является ключевым фактором ишемического повреждения мозга. В-третьих, при недостатке магния снижается активность арахидоноил-КоА-синтетазы, в то же время повышается активность фосфолипазы А2, вызывая метаболический каскад арахидоновой кислоты, в результате которого высвобождается большое количество свободных радикалов[4], которые также участвуют в ишемическом повреждении мозга. В-четвёртых, дефицит магния также может вызывать гиперкоагуляцию и нарушение липидного обмена, способствуя развитию атеросклероза[2]. Восполнение уровня магния может улучшить биоэнергетику клетки, приводя к значительному восстановлению неврологических функций[4]. Также восполнение уровня магния способствует снижению отёка в области инфаркта, предотвращая некротизацию тканей и способствуя их регенерации, что приводит к восстановлению функций нервной ткани[5]. Очевидно, что ионы магния необходимы для поддержания нормального функционирования мозга, поэтому при лечении острого инфаркта мозга очень важно поддерживать достаточный уровень магния. Панангин содержит калия и магния аспарагинат. Авторы применяли данный препарат для восполнения уровня калия и магния после острого инфаркта головного мозга. Сравнение со стандартной терапией показало терапевтическую эффективность Панангина для восстановления функций конечностей. Результаты были статистически значимо лучше, чем в контрольной группе. Следовательно, Панангин обладает выраженной терапевтической эффективностью, что обосновывает его клиническое применение при лечении пациентов с острым инфарктом головного мозга. Однако, по причине малого количества рассмотренных случаев, требуются дальнейшие исследования для более точной оценки терапевтического эффекта.